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乙醇抑制了海马神经元中的NMDA激活离子电流
D M Lovinger1, G White, F F Weight
1Section of Electrophysiology, National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, Rockville, MD 20852.
概括
乙醇 (EtOH) 以剂量依赖的方式抑制海马神经元中的N-甲基-D-酸盐 (NMDA) 受体电流. 这种酒精诱导的NMDA受体抑制可能会导致与中毒有关的认知障碍.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学 是一个学科.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 谷氨酸受体,特别是NMDA受体,对于突触可塑性和认知功能至关重要.
- 已知乙醇 (EtOH) 会引起中毒,影响神经回路和认知能力.
研究的目的:
- 研究乙醇对海马神经元中NMDA受体介导的离子电流的影响.
- 确定乙醇对NMDA受体的抑制作用是否与其麻醉功效相关.
主要方法:
- 利用电压电生理学记录海马神经元中的离子电流.
- 应用了各种度的乙醇 (5-50mM),以评估其对NMDA受体激活的影响.
- 将乙醇对NMDA受体的影响与乙醇对凯纳酸盐和奎素酸盐受体的影响进行了比较.
主要成果:
- 乙醇以度依赖的方式抑制NMDA激活的电流.
- 50毫米乙醇度将NMDA激活电流幅度降低了61%.
- 同样的乙醇度对开纳酸盐 (18%的抑制) 和奎素酸盐 (15%的抑制) 激活电流的影响很小.
结论:
- 乙醇可以选择性地抑制NMDA受体的功能.
- 酒精诱导的NMDA受体抑制的强度与中毒的强度有关.
- 酒精抑制NMDA受体可能是中毒期间观察到的神经和认知障碍的基础.