CD36直接调解了Plasmodium falciparum寄生性红细胞的细胞粘附
1Department of Genetics, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts.
Cell
|July 14, 1989
概括
被Plasmodium falciparum感染的红细胞通过类似旋的结构粘附于宿主细胞. 虽然CD36 (OKM5抗原) 曾被认为可以调节血栓素结合,但这项研究表明CD36支持红细胞粘附,但不能直接结合血栓素.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 寄生虫学的寄生虫学
背景情况:
- * *Plasmodium falciparum* 感染的红细胞表现出类似旋的结构,促进细胞粘附到宿主内皮.
- * 这种细胞粘附的精确机制,特别是血栓蛋白和OKM5抗原 (CD36) 的作用,仍然不完全理解.
- *之前的研究表明CD36是血栓松丁的受体,这可能解释其在P. falciparum*红细胞结合中的作用.
研究的目的:
- * 调查CD36在感染P. falciparum的红细胞细胞粘合中的作用.
- * 为了确定CD36是否直接调解血栓素与宿主细胞的结合.
- * 为了澄清P. falciparum*红细胞粘附和CD36-血栓胺通路之间的相互作用.
主要方法:
- * 在COS细胞中表达CD36cDNA克隆.
- *测试测量感染P. falciparum的红细胞对表达CD36.6的COS细胞的细胞粘附性.
- *使用纯化人体血栓蛋白和表达CD36.6的COS细胞进行约束性测定.
主要成果:
- *表达CD36的COS细胞支持感染P. falciparum的红细胞的细胞粘附.
- * 然而,COS细胞中的CD36表达并没有导致纯化人体血栓蛋白的结合增加.
- * 这表明CD36介导的红细胞粘附和直接的血栓胺结合之间存在分离.
结论:
- *CD36在感染P. falciparum的红细胞的细胞粘合中起作用.
- * CD36参与细胞粘附的机制可能不涉及直接与血栓丁结合.
- *需要进一步的研究来阐明精确的分子相互作用,控制P. falciparum*红细胞粘附.
