在人体中,α-galactosyl表位的异常表达. 一个触发自身免疫过程的触发器?

科学领域:

• 免疫学 免疫学 免疫学
• 葡萄糖生物学 葡萄糖生物学
• 进化生物学 进化生物学

背景情况:

• *α-galactosyl表位 (Galα1-3Galβ1-4GlcNAc-R) 是一种主要的碳水化合物结构,存在于哺乳动物细胞表面的糖结合物中.
• *在人类和旧世界灵长类动物中,由于α-1,3-银酸转移酶酶活性较低,该表位体的表达不存在.
• *大约1%的人体循环IgG含有抗Gal抗体,这些抗体特别识别了这种表位.

研究的目的:

• * 为了研究α-galactosyl表位和抗Gal抗体相互作用的进化意义.
• *如果恢复α-1,3-银酸转移酶活性,探索人类自身免疫反应的潜力.

主要方法:

• *对哺乳动物细胞表面碳水化合物结构的分析.
• *对不同灵长类动物中α-1,3-银酸转移酶酶活性的检查.
• *对抗Gal抗体流行和功能现有文献的综述.

主要成果:

• *α-galactosyl表位在非灵长类哺乳动物,类动物和新世界子中普遍存在.
• *它在旧世界子,猿类动物和人类中不存在,与α-1,3-galactosyltransferase活性降低有关.
• * 对α-1,3-银酸转移酶的基因似乎存在于人类基因组中.

结论:

• *人类在进化过程中失去α-galactosyl表位素可能是避免自身免疫反应的机制.
• *人类细胞中α-1,3-银酸转移酶的重新激活可能导致α-银酸表位的合成.
• *这种合成可能会触发由先前存在的抗Gal抗体调节的自身免疫反应.