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内皮细胞激活和高白素-1分泌在急性川崎病的发病过程中
D Y Leung1, R S Cotran, E Kurt-Jones
1Department of Pediatrics, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts.
Lancet (London, England)
|December 2, 1989
概括
对于川崎病的静脉马球蛋白治疗没有减少细胞毒性抗体,但确实减少了内皮细胞激活和互白素-1分泌,这表明免疫介导的损伤在这种疾病中起着作用.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 儿科病理学 儿科病理学
- 血管生物学 血管生物学
背景情况:
- 川崎病是一种影响幼儿的急性发烧性疾病,其特征是血管炎,特别是冠状动脉炎.
- 确切的发病原因尚不清楚,但怀疑免疫介导的内皮细胞损伤.
研究的目的:
- 为了研究内皮细胞激活,细胞毒性抗体和细胞因子生产在川崎病的发病过程中的作用.
- 评估静脉注射性马球蛋白 (IVIG) 治疗对这些因素的影响.
主要方法:
- 对针对内皮细胞的循环细胞毒性抗体的分析.
- 在皮肤活检中免疫组织化学检测内皮细胞激活抗原 (ELAM-1,ICAM-1).
- 测量从外围血液单核细胞中分泌的介质素-1 (IL-1).
- 在体外研究IVIG对IL-1诱导的内皮细胞激活的影响.
主要成果:
- IVIG没有降低细胞毒性抗体活性.
- 治疗前检测到内皮细胞激活,治疗后在大多数患者中消失,与症状改善相关.
- 在急性川崎病患者中观察到高水平的IL-1分泌,在IVIG治疗后出现冠状动脉异常的人中持续存在.
- IL-1和瘤亡因子在体外诱导了内皮细胞激活,IVIG没有抑制这种反应.
结论:
- 细胞因子诱导的内皮细胞抗原受到免疫介导的损伤与川崎病的发病有关.
- 减少IL-1分泌和内皮细胞激活与IVIG治疗后的临床改善相关.
- 这些发现表明,虽然IVIG可能会缓解症状,但其对 IL-1 分泌等潜在免疫路径的影响需要进一步研究,特别是在冠状动脉结果方面.