细胞在心室动的病理生理学和心律失常后收缩功能障碍的发病过程中

科学领域:

• 心脏病学 心脏病学
• 细胞生物学 细胞生物学
• 生物物理学的生物物理.

背景情况:

• 腹腔动 (VF) 背后的细胞机制尚未完全理解.
• 调查细胞内 ([Ca2+]i) 的作用对于了解风疹病理生理学至关重要.

研究的目的:

• 探索细胞内自由在心室的病理生理学和病变发生过程中的作用.
• 为了区分VF与叠加性缺血对心脏功能的影响.

主要方法:

• 使用过的穿孔心脏装载了Ca2+指示器5F-BAPTA.
• 使用核磁共振光谱测量[Ca2+]i,pH和高能酸盐.
• 操纵左心室体积以区分VF影响与缺血.

主要成果:

• 静脉动诱导了[Ca2+]i的快速增加,增加了四倍,这种增加在整个心律失常期间都持续存在.
• 即使在预防缺血变化时,[Ca2+]i仍然升高,这表明VF的直接影响.
• 酸性和高能酸盐耗尽发生在同体体心脏中,但不是在VF期间减少墙壁应力时.
• 发育的血压在除后没有恢复,这表明心脏麻木.

结论:

• 细胞内 ([Ca2+]i) 增加是心室动的直接结果.
• 升高的[Ca2+]i可能是VF后心脏中观察到的收缩功能障碍的原因.
• 在启动或维持VF中[Ca2+]i的确切作用需要进一步调查.