及其在心肌细胞损伤中的作用在缺血和再输血期间
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E Marban1, Y Koretsune, M Corretti
1Department of Medicine, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland 21205.
Circulation
|December 1, 1989
概括
在心脏缺血期间,细胞内 (Ca2+) 水平显著增加,导致心肌麻醉. 在再注射期间的快速下降并不能完全恢复心脏功能,这表明过载有助于心脏损伤.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 细胞生理学 细胞生理学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 心肌麻醉,一种后缺血性收缩功能障碍,是一个重大的临床问题.
- 细胞内 (Ca2+) 在缺血 - 反损伤中的作用是复杂的,并未完全阐明.
研究的目的:
- 直接测量细胞内自由Ca2+度 ([Ca2+]i) 在缺血和心中的再注射期间.
- 调查Ca2+过载和心肌麻醉之间的关系.
主要方法:
- 使用一个Ca2+指标,1,2-bis(o-aminophenoxy) ethane-N,N,N',N',-四酸的5,5-二衍生物,用于直接[Ca2+]i测量.
- 在鹿心脏中进行直接测量,在37°C的温度下接受15分钟的缺血,然后再输血.
主要成果:
- 在缺血期间观察到[Ca2+]i的时间平均显著增加.
- 在再注血后[Ca2+]i迅速减少.
- 心肌麻发生在缺血后,与不完全恢复收缩功能,独立于机械收缩.
结论:
- 缺血期间细胞负荷增加与引起心肌麻醉有很大关系.
- 中介心脏损伤的确切机制尚未完全解决.