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激活驱动的编程细胞死亡和T细胞受体的zeta eta表达

M Merćep¹, A M Weissman, S J Frank

¹Biological Response Modifiers Program, National Cancer Institute, Bethesda, MD 20892.

Science (New York, N.Y.)

|December 1, 1989

概括

缺乏zeta eta异构体的T细胞杂交瘤产生了内醇酸盐 (IP) 和互白素-2 (IL-2),但在激活时没有经历编程细胞死亡. 这表明zeta eta.TCR在负选择中起作用.

科学领域:

免疫学免疫学免疫学
细胞生物学细胞生物学
分子生物学分子生物学

背景情况:

T细胞激活通常会诱导互白素-2 (IL-2) 的产生,细胞循环停止和细胞死亡.
包括zeta链在内的T细胞受体 (TCR) 综合体对于T细胞信号传递至关重要.
在T细胞激活和亡中特定的TCR链异构体的作用尚未完全理解.

研究的目的:

调查TCR zeta eta异构体在T细胞激活和编程细胞死亡中的功能.
为了确定缺乏zeta eta异构体的T细胞杂交瘤的信号传导能力.
探索这些发现对T细胞发育和负选择的影响.

主要方法:

研究了具有和没有TCR zeta eta异构体的T细胞杂交瘤.
用抗原和抗CD3抗体刺激细胞.
测量了伊诺西酸盐 (IP) 生产和IL-2分泌.
评估细胞周期进展和编程细胞死亡.

主要成果:

在抗原刺激后,缺少泽塔异构体的T细胞杂交瘤产生了最小的内醇酸盐 (IP).
在 CD3 抗体刺激后,这些细胞表现出化酶解功能受损,只有一个例外.
缺乏zeta eta异构体的细胞分泌IL-2并表现出细胞循环阻断,但没有经历编程细胞死亡.
激活的胸细胞通常会经历被编程的细胞死亡,这突出了zeta和eta细胞的差异.

结论:

泽塔 eta.TCR参与有效的T细胞激活信号,包括IP的产生.
泽塔 eta.TCR对于诱导激活的T细胞中的编程细胞死亡至关重要.
这些发现表明,在T细胞发育过程中的负选择过程中,zeta eta.TCR在T细胞发育过程中起着重要作用.

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