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通过表面介导的T细胞激活途径调节淋巴基因信使RNA的稳定性
T Lindstein1, C H June, J A Ledbetter
1Howard Hughes Medical Institute, University of Michigan, Ann Arbor 48109.
Science (New York, N.Y.)
|April 21, 1989
概括
在T细胞上刺激CD28分子,特别改变某些淋巴基因的信使RNA (mRNA) 降解. 这种途径通过控制mRNA稳定性而不是转录来调节基因表达.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
- 细胞信号传递 细胞信号传递
背景情况:
- 静止T细胞在受到刺激时激活和表达许多基因.
- 使者RNA (mRNA) 的降解速度各不相同;有些是快速的,与构成性表达基因不同.
- T细胞激活涉及复杂的基因表达调节.
研究的目的:
- 研究CD28表面分子刺激在调节T细胞基因表达中的作用.
- 在T细胞激活过程中,确定控制信使RNA稳定性的特定途径.
- 为了区分CD28介导的效应与一般的T细胞激活反应.
主要方法:
- 通过mitogens或抗原刺激静止的T细胞.
- 对特定的淋巴蛋白和T细胞激活基因的信使RNA (mRNA) 稳定性的分析.
- 研究CD28表面分子刺激对mRNA降解途径的影响.
主要成果:
- CD28刺激会诱导一种途径,该途径专门调节mRNA降解的介质素-2,干扰素-,瘤亡因子-α和粒细胞-巨细胞殖民地刺激因子.
- 这种途径不会影响mRNA水平,转录或其他T细胞激活基因的半衰期,如c-myc,c-fos,IL-2受体和4F2HC.
- 基因表达的变化是由mRNA降解的特定变化介导的,而不是全球转录控制.
结论:
- CD28表面分子刺激触发了一条独特的途径,影响T细胞基因表达.
- 这一途径可以选择性地控制关键淋巴基因的信使RNA (mRNA) 稳定性.
- 细胞表面信号可以通过向的mRNA降解机制精确调节基因表达.