交叉体微生物和干扰素-λ决定了肠内小鼠诺病毒感染的持续性
Megan T Baldridge1, Timothy J Nice1, Broc T McCune1
1Department of Pathology and Immunology, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO 63110, USA.
Science (New York, N.Y.)
|November 29, 2014
概括
肠道微生物组促进了持续的诺罗病毒感染,但天生的免疫系统可以抵消这一点. 抗生素通过改变肠道细菌来破坏这个过程,突出了微生物和病毒持久性之间的联系.
科学领域:
- 病毒学 病毒学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 微生物学 微生物学
背景情况:
- 人类诺罗病毒 (NoV) 导致严重的全球流行非细菌性胃肠炎.
- 持续性肠道病毒感染背后的机制尚未完全理解.
- 持久性感染可能会导致诺罗病毒的传播.
研究的目的:
- 研究细菌微生物组在持续性小鼠诺病毒 (MNoV) 感染中的作用.
- 阐明与控制肠道病毒持久性有关的先天免疫机制.
主要方法:
- 用抗生素治疗小鼠以破坏肠道微生物群.
- 对MNoV感染和病毒复制的评估.
- 对干扰素-λ受体 (Ifnlr1) 和转录因子 (Stat1,Irf3) 在抗病毒防御中的作用的分析.
主要成果:
- 抗生素预防了持续的MNoV感染,通过恢复微生物群,这种效应可以逆转.
- 抗生素特别在肠道中起作用,而不会影响系统性病毒复制.
- 如果nlr1,Stat1和Irf3对于抗生素介导的病毒持久性预防至关重要.
结论:
- 细菌微生物组在促进肠道病毒持续性方面发挥着至关重要的作用.
- 天生的免疫成分,包括干扰素-λ通路,抵消微生物组介导的病毒持久性.
- 准肠道微生物组或增强先天免疫力可能是控制诺病毒感染的策略.
