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抑制 postsynaptic PKC 或 CaMKII 阻断诱导,但不抑制 LTP 的表达
R Malinow1, H Schulman, R W Tsien
1Department of Molecular and Cellular Physiology, Beckman Center, Stanford University School of Medicine 94305.
Science (New York, N.Y.)
|August 25, 1989
概括
在 postsynaptic 细胞中,蛋白质激酶C (PKC) 和Ca2+-calmodulin-dependent 蛋白质激酶 (CaMKII) 对于诱导长期强化 (LTP) 至关重要. 对于LTP表达,也需要一个先突触蛋白激酶.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 细胞生物学 细胞生物学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 长期强化 (LTP) 是突触可塑性的关键细胞机制.
- 调节LTP诱导和表达的特定生化途径尚未完全理解.
研究的目的:
- 为了研究后突触蛋白激酶在LTP诱导中的作用.
- 为了确定前突触机制在LTP表达中的参与.
主要方法:
- 在CA1金字塔细胞中利用细胞内微电极来记录突触潜能.
- 服用蛋白激酶抑制剂,包括H-7,PKC19-31和CaMKII273-302后同步.
主要成果:
- H-7,PKC 19-31或CaMKII 273-302的后突触传递阻断了LTP的诱导.
- 已建立的LTP对 postsynaptic H-7不敏感,但对外部应用的H-7敏感,这表明了synaptic前参与.
结论:
- 后突触蛋白激酶C (PKC) 和Ca2+ - 卡尔莫杜林依赖蛋白激酶 (CaMKII) 对于LTP诱导至关重要.
- 对于LTP的表达,需要一个前突触蛋白激酶.