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通过HIV-1的Tat蛋白抑制抗原诱导的淋巴细胞增殖
R P Viscidi1, K Mayur, H M Lederman
1Department of Pediatrics, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD 21205.
Science (New York, N.Y.)
|December 22, 1989
概括
人类免疫缺陷病毒1型 (HIV-1) Tat蛋白抑制抗原特异性淋巴细胞的增殖. 这种Tat蛋白活性可能直接导致HIV感染中观察到的免疫抑制.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 病毒学 病毒学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 人类免疫缺陷病毒1型 (HIV-1) 感染导致显著的免疫抑制.
- 艾滋病毒-1 Tat 蛋白质是关键的病毒调节蛋白质,与病变发生有关.
研究的目的:
- 研究纯化HIV-1 Tat蛋白对淋巴细胞增殖的直接影响.
- 为了确定Tat蛋白是否有助于HIV-1感染的免疫抑制状态.
主要方法:
- 纯化的HIV-1 Tat蛋白被用于治疗用特定抗原 (毒素,Candida) 或辅原体 (植物血凝素,pokeweed辅原体) 刺激的淋巴细胞.
- 使用标准测定测量了淋巴细胞增殖.
- 实验涉及Tat蛋白氧化,抗体中和和合成Tat的使用.
- 评估了淋巴细胞和单细胞 (H9,U937细胞系) 对 Tat 蛋白的细胞吸收.
主要成果:
- 艾滋病毒-1 Tat蛋白显著抑制由特定抗原诱导的淋巴细胞增殖 (在纳米分子度下66-97%的抑制).
- 塔特蛋白没有显著抑制由线粒基因诱导的增殖.
- 通过氧化富含氨酸的Tat区域或使用抗Tat抗体来逆转抑制.
- 一种合成的Tat (残留1-58) 也抑制了抗原刺激的增殖.
- 塔特蛋白很容易进入淋巴细胞和单细胞.
结论:
- 艾滋病毒-1 Tat蛋白直接抑制抗原特异性淋巴细胞的增殖.
- 这种抑制效应模仿了HIV-1感染个体的免疫抑制.
- 塔特蛋白可能是导致HIV-1感染的免疫缺陷特征的直接贡献者.