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激发性氨基酸在甲基胺诱导的尼格罗斯特里亚特尔多巴胺毒性的作用
P K Sonsalla1, W J Nicklas, R E Heikkila
1Department of Neurology, University of Medicine and Dentistry of New Jersey--Robert Wood Johnson Medical School, Piscataway 08854.
Science (New York, N.Y.)
|January 20, 1989
概括
激发性氨基酸有助于甲基胺诱导小鼠的神经毒性. 保护NMDA受体对抗剂免受甲基胺的毒性,但没有MPTP的神经毒性,突出了神经退行性途径的关键差异.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 神经药理学神经药理学
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 甲基胺和MPTP会对尼格罗斯特里亚特通路中的多巴胺能神经元造成损伤.
- 激发性氨基酸与各种神经退行性疾病有关.
研究的目的:
- 调查激发性氨基酸在甲基胺和MPTP神经毒性的作用.
- 为了确定NMDA受体对抗性是否可以防止这些神经毒性影响.
主要方法:
- 对实验动物进行甲基胺或MPTP的系统注射.
- 使用NMDA受体对抗剂 (MK-801,花基氨酸,胺).
- 在尼格罗斯特里塔尔多巴胺类神经元中评估神经毒性.
主要成果:
- NMDA受体对抗剂显著保护对甲基胺诱导的神经毒性.
- 这些抗剂没有提供对MPTP诱导的神经毒性的保护.
- 研究结果表明,激发性氨基酸在这两种神经毒性模型中的作用不同.
结论:
- 激发性氨基酸是甲基胺诱导的多巴胺神经毒性的关键媒介.
- 甲基胺和MPTP的神经毒性背后的机制不同,特别是在激发性氨基酸参与方面.