在高血压患者的α阻塞后,交感介导的前臂血管收缩的持续性

科学领域:

• 心血管生理学心血管生理学
• 自主神经系统研究 自主神经系统研究
• 人类药理学 人类药理学

背景情况:

• 由α-上腺体受体介导的交感血管收缩已经得到充分证实.
• 在体外和动物模型中观察到非α-上腺体受体介导的交感血管收缩.
• 在人类中缺乏这种非阿尔法腺受体通路的证据.

研究的目的:

• 为了调查人类中非由α-adrenoceptors介导的交感血管收缩的存在.
• 在交感激活过程中区分由α-腺体受体介导和非α-腺体受体介导的血管收缩.
• 评估阿尔法腺素受体在内源性同情性血管反应中的作用.

主要方法:

• 利用下体负压诱导内源性同情激活在患有基本高血压的患者.
• 给药的外源性上腺素来刺激后突触的α-上腺受体.
• 采用氧胺的α-腺素受体阻塞和罗普兰的β-阻塞.
• 输注药物静脉内以达到局部效果,同时监测前臂血流,平均动脉压和心率.
• 使用布雷酸盐来确认残留血管收缩的同情性起源.

主要成果:

• 无论是下体负压还是外源性上腺素,在用盐水给药时都会引起类似的前臂血管收缩.
• 随着氧胺的α-上腺素受体阻塞,对外源性上腺素的血管收缩被废除.
• 显著的残留前臂血管收缩在对α-adrenoceptor阻塞后下体负压的反应中持续存在.
• 布雷蒂托西拉特可以消除内源性交感激活的血管收缩作用,但不能消除外源性上腺素的作用.

结论:

• 人类表现出非仅仅依赖于α-上腺体受体的交感性血管收缩.
• 一种非α-上腺体受体介导的途径有助于人类的同情性血管调节.
• 这一发现对理解心血管控制和高血压的潜在治疗目标有影响.