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一个有线的HIV潜伏程序.

Brandon S Razooky1, Anand Pai2, Katherine Aull3

  • 1The Gladstone Institutes (Virology and Immunology), San Francisco, California Institute of Quantitative Biosciences, University of California, San Francisco, 94158; Biophysics Graduate Group, California Institute of Quantitative Biosciences, University of California, San Francisco, 94158.

Cell
|February 28, 2015
PubMed
概括
此摘要是机器生成的。

人类免疫缺陷病毒 (HIV) 潜伏时间由自主病毒程序控制,而不仅仅是细胞状态. 艾滋病病毒 艾滋病病毒 艾滋病病毒

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科学领域:

  • 病毒学和分子生物学
  • 系统生物学 系统生物学
  • 合成生物学 合成生物学

背景情况:

  • 生物电路通常由环境传感或自主程序控制.
  • 人类免疫缺陷病毒 (HIV) 延迟的普遍假设是由细胞状态控制的,延迟是细胞激活状态的副现象.
  • 已经观察到,尽管细胞在激活状态和静止状态之间发生过渡,但HIV的表达仍然存在.

研究的目的:

  • 为了研究HIV潜伏的控制机制.
  • 为了测试艾滋病毒潜伏时间是由自主病毒程序调节的假设.
  • 使用合成生物学将病毒转录与细胞激活状态分离.

主要方法:

  • 艾滋病毒电路的数学建模.
  • 合成生物学创建电路,将病毒对细胞环境的依赖与病毒转录脱.
  • 合成电路的实验验证,以控制病毒转录,独立于细胞激活.

主要成果:

  • 艾滋病毒的表达通过细胞状态过渡持续存在,这与细胞控制假设相矛盾.
  • 数学建模表明,艾滋病毒的Tat正反电路对于持久性和延迟控制至关重要.
  • 合成电路表明,Tat反足以调节HIV潜伏时间,独立于细胞激活.

结论:

  • 艾滋病毒的潜伏时间主要由一个在很大程度上自主,病毒编码的程序,特别是Tat的积极反循环.
  • 这种病毒自主程序解释了HIV表达的持久性,无论宿主细胞的激活状态如何.
  • 这些发现表明,细胞向潜伏逆转剂在艾滋病毒治疗中的不完全透的潜在原因.