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对称性关节炎的一个神经性机制
B L Kidd1, P I Mapp, S J Gibson
1Inflammation Research Group, London Hospital Medical College.
Lancet (London, England)
|November 11, 1989
概括
人类突中的神经纤维释放神经,调节炎症反应. 突关节损伤引发炎症和免疫细胞透到关节中,可能提供保护或导致对称性疾病.
科学领域:
- 神经免疫学 神经免疫学
- 交生物学的生物学
- 炎症研究 炎症研究
背景情况:
- 人类突体含有自主和感官神经纤维,释放神经.
- 这些神经可以调节对有害刺激的突反应.
- 突关节损伤可以诱导炎症和免疫细胞透到受影响的关节和逆侧关节.
研究的目的:
- 研究神经释放神经纤维在调节突反应中的作用.
- 为了探索神经性机制背后的炎症细胞透在合并关节损伤后的逆侧关节.
主要方法:
- 突组织组织组织学分析.
- 免疫组织化学用于识别神经纤维和神经.
- 评估炎症细胞透到受损和相反侧关节的情况.
主要成果:
- 有证据表明,含有神经的神经纤维丰富地内化了人类的突膜.
- 突关节损伤导致受损关节的急性炎症.
- 在对侧关节中观察到神经质介导的炎症细胞透.
结论:
- 突中释放神经的神经纤维在调节炎症反应中发挥作用.
- 在对侧关节的炎症细胞透可能代表一种保护机制.
- 异常反应可能导致突炎和对称关节疾病.