在自适应性新血管化过程中,MicroRNA-155表现出细胞特异的抗血管原性,但有动脉原性作用
Franziska Pankratz1, Xavier Bemtgen1, Robert Zeiser1
1From Department of Cardiology and Angiology I, Heart Center, University of Freiburg, Germany (F.P., X.B., S.K., I.Hi., C.S., T.H., J.S.E., M.K., M.M., C.B., S.G.); Department of Biology, Albert-Ludwigs-University, Freiburg, Germany (F.P., F.L.); Department of Hematology and Oncology, University Hospital Freiburg, Germany (R.Z., F.L.); and Experimental Cardiology Laboratory, University Medical Center Utrecht, The Netherlands (I.Ho.).
微RNA-155 (miR-155) 在血管修复中起着双重作用. 它抑制了新的毛细血管生长 (血管生成),但促进了较大的附带动脉 (动脉生成) 的形成,这对于动脉堵塞后的恢复至关重要.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 分子生物学分子生物学
- 基因规则 基因规则
背景情况:
- 新血管化,包括动脉生成和血管生成,对心血管健康至关重要.
- 微RNAs (miRNAs) 是新血管化的关键调节者.
- 在对动脉封闭的反应中,miRNAs的特定作用仍然不完全理解.
研究的目的:
- 在小鼠的股骨动脉封闭后,识别调节新血管化的微RNA.
- 阐明已识别的微RNA在内皮细胞和体内细胞中的功能.
主要方法:
- 微RNA-转录组分析以确定差异表达的miRNAs.
- 关于内皮细胞增殖和管形成的体外研究.
- 在体内研究使用miR-155缺乏的小鼠和大腿动脉结模型.
主要成果:
- 发现miR-155在后肢缺血期间被降低调节.
- miR-155抑制通过向血管激素II型1受体促进了内皮细胞的增殖和管的形成.
- 缺乏miR-155的小鼠表现出血流恢复受损,白细胞-内皮细胞相互作用减少,并改变了前动脉致动细胞因子表达.
结论:
- miR-155具有相反的作用:抗血管生成和促动脉生成.
- miR-155通过细胞特异性基因调节新血管化.
- 在内皮细胞和骨髓衍生细胞中miR-155的表达对于动脉发生后缺血是必不可少的.
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