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来自脂蛋白和膜间细胞的自毒素促进大动脉膜的炎症和矿物化

Rihab Bouchareb ¹, Ablajan Mahmut ¹, Mohamed Jalloul Nsaibia ¹

⁰From Laboratoire d'Études Moléculaires des Valvulopathies (LEMV), Groupe de Recherche en Valvulopathies (GRV), Quebec Heart and Lung Institute/Research Center, Department of Surgery (R.B., A.M., M.J.N., M.-C.B., J.-L.L., M.-H.L., F.H., P.M.), Department of Medicine (A.D., P.P., B.J.A., A.M.), Department of Pathology (C.C., S.T., S.P.), and Department of Molecular Medicine (Y.B.), Laval University, Québec, Canada; and Department of Chemistry and Biochemistry, University of Windsor, Ontario, Canada (C.A.S., R.R., M.L.K.).

Circulation +

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2015年七月31日

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概括

脂蛋白 ((a) 将自毒素 (ATX) 运送到大动脉,在那里,ATX- lysophosphatidic 酸通过驱动炎症和矿化促进大动脉疾病 (CAVD),这表明了新的治疗点.

科学领域

心血管生物学
生物化学
病理学

背景情况

孟德尔随机化研究将脂蛋白 (Lp) 与动脉疾病 (CAVD) 联系起来.
含有氧化脂,包括酸胆.
自动毒素 (ATX) 将溶脂酸转化为溶脂酸.

研究的目的

调查ATX及其产物酸在CAVD病变中的作用.
探索ATX,Lp(a) 和大动脉矿化之间的相互作用.

主要方法

在人类大动脉上进行酶活性测定和免疫组织化学测试.
对隔离的间细胞进行体外研究.
使用CAVD小鼠模型的体内研究 (LDLR-/-) /ApoB100/100/IGFII小鼠).

主要成果

与对照组相比,矿物化主动脉的ATX活性 (60%) 和表达增加.
在矿化门中,ATX与氧化脂和阿波脂蛋白同位.
通过NF-κB/IL-6/BMP通路促进ATX-lysophosphatidic酸的间细胞矿化;Lp(a) 运输ATX到.

结论

通过Lp (a) 输送到主动脉,并由间细胞分泌.
ATX- lysophosphatidic 酸驱动着大动脉的炎症和矿化.
针对ATX- lysophosphatidic酸是一种潜在的CAVD治疗策略.

关键词:

欧盟国家安全委员会大动脉狭窄症,化大动脉狭窄症自动毒素甲状腺膜疾病脂肪蛋白 (a) 脂肪蛋白质化酸化酸胆

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