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  11. 组织金属蛋白酶3抑制剂对培养人类前脂肪细胞中的dlk1分泌的影响以及对脂肪组织重塑的影响
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组织金属蛋白酶3抑制剂对培养人类前脂肪细胞中的DLK1分泌的影响以及对脂肪组织重塑的影响

Matthew Fenech1, Jelena Gavrilovic2, Jeremy Turner3

  • 1Norwich Medical School, University of East Anglia, Norwich, UK.

Lancet (London, England)
|August 28, 2015

在PubMed 上查看摘要

概括
此摘要是机器生成的。

组织金属蛋白酶3抑制剂 (TIMP3) 在脂肪生成和炎症中下调. 这种蛋白调节脂肪组织的重塑, 可能将炎症与不健康的肥胖联系起来.

科学领域:

  • 脂肪组织生物学
  • 肥胖病原体
  • 分子内分泌学

背景情况:

  • 代谢不健康的肥胖症涉及脂肪组织炎症和增加2型糖尿病的风险.
  • 不正常的脂肪组织重塑有助于不健康的肥胖,但其机制尚不清楚.
  • 组织金属蛋白酶3 (TIMP3) 抑制剂被假定能调节脂肪组织的重塑和炎症.

研究的目的:

  • 研究TIMP3在脂肪组织重塑中的作用.
  • 确定TIMP3是如何通过脂肪生成和炎症调节的.
  • 探索TIMP3对代谢不健康肥胖的潜在贡献.

主要方法:

  • 培养了原始人体前脂肪细胞和分化脂肪细胞.
  • 用分化介质或瘤亡因子-α (TNFα) 治疗细胞.
  • 通过腺病毒转导实现了TIMP3过度表达;分析了基因和蛋白质表达,原降解和DLK1分泌.

主要成果:

  • 在脂肪生成和TNFα治疗期间,TIMP3 mRNA水平显著下降.
  • 过度表达TIMP3和TNFα增加了可溶性DLK1 (sDLK1) 的分泌.
  • sDLK1 减少了脂肪生成,TIMP3 调节了 I 原的降解.

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结论:

  • 在脂肪生成过程中和脂肪细胞的炎症信号下调TIMP3.
  • TIMP3 影响 sDLK1 脱落和 I 原的降解,将炎症信号与脂肪重塑相结合.
  • 慢性脂肪炎可能会颠覆这些途径,导致不适应性脂肪扩张和代谢不健康的肥胖.