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再输血性肺水.

J M Klausner1, I S Paterson, J A Mannick

  • 1Department of Surgery, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA 02115.

JAMA
|February 17, 1989
PubMed
概括

体下部缺血后的再输液会通过由炎症反应驱动的蛋白质泄漏增加而导致肺损伤. 中性粒细胞和特异性化学物质,如血栓,在这种呼吸衰竭中起着关键作用.

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科学领域:

  • 生理学 生理学 生理学
  • 病理学 病理学 病理学
  • 炎症研究 炎症研究

背景情况:

  • 在人体中,体下部缺血和再输可以导致严重的呼吸衰竭.
  • 这种失败的特点是肺高血压,低氧化和非心脏性肺.
  • 以前的研究表明,增加肺部微血管对蛋白质的透性是关键机制.

研究的目的:

  • 为了研究下体缺血后再注血后肺损伤的机制.
  • 为了确定炎症媒介和细胞组件,涉及到重灌诱导的肺损伤.
  • 阐明在这个过程中特定的分子,如白血素B4和血栓素的作用.

主要方法:

  • 使用绵羊肺淋巴制备模型研究反损伤.
  • 分析肺淋巴细胞以评估蛋白质泄漏和微血管透性.
  • 对实验动物的肺组织进行了组织学检查,以确定细胞透物.

主要成果:

  • 重灌导致肺微血管对蛋白质的透性增加,导致肺.
  • 观察到一种涉及白血素B4和血栓素释放的炎症反应.
  • 组织学研究表明,中性粒细胞在膜毛细血管中显著积累,但血小板没有.
  • 从缺血组织产生的血栓与暂时性肺高血压有关.

结论:

  • 血栓xane 负责在再输血后的过渡性肺高血压.
  • 化学吸引剂可能会调解肺中的中性粒细胞封存.
  • 中性粒细胞,由氧衍生的自由基和血栓素有助于在反损伤期间改变肺透性.