在小鼠中的母性互白素-17a通路促进后代的自闭症类型
Gloria B Choi1, Yeong S Yim1, Helen Wong2
1The McGovern Institute for Brain Research, Department of Brain and Cognitive Sciences, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02139, USA.
Science (New York, N.Y.)
|January 30, 2016
概括
在怀孕期间母亲的免疫激活可能导致后代的自闭症谱系障碍 (ASD). 针对母亲的T辅助细胞17 (TH17) 和IL-17a可以预防炎症诱导的ASD类表型.
科学领域:
- 神经科学
- 免疫学
- 发育生物学
背景情况:
- 孕妇病毒感染与儿童自闭症谱系障碍 (ASD) 的发病率较高有关.
- 母体免疫激活 (MIA) 在动物中模拟这种现象,但涉及的特定免疫细胞尚不清楚.
研究的目的:
- 确定MIA诱导的神经发育异常的关键免疫细胞群和分子通路.
- 研究T助手17 (TH17) 细胞和IL-17a在MIA诱导的自闭症类表型中的作用.
主要方法:
- 使用基因突变小鼠和阻断抗体研究MIA期间的免疫细胞功能.
- 在MIA后评估后代的行为异常和皮质表现型.
主要成果:
- 与视网膜酸受体相关的孤儿核受体马t (RORγt) 依赖的T淋巴细胞 (TH17细胞) 和IL-17a对于后代的MIA诱导的行为变化至关重要.
- MIA导致胎儿大脑皮层发育异常,依赖于母亲的IL-17a.
结论:
- 母体TH17细胞和IL-17a在MIA对后代神经发育的影响中起着至关重要的作用.
- 针对孕妇的TH17细胞可以提供一种治疗策略,以减轻易受孕妇的炎症诱导的ASD类表型.
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