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内皮间溶素-8:一种新的白细胞-内皮相互作用的抑制剂
M A Gimbrone1, M S Obin, A F Brock
1Department of Pathology, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA 02115.
Science (New York, N.Y.)
|December 22, 1989
概括
炎症刺激使血管细胞粘在中性粒细胞上,但细胞释放介质蛋白-8 (IL-8) 以减少这种粘附和炎症.
科学领域:
- 血管生物学 血管生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 蜂信号传输是如何进行的
背景情况:
- 炎症刺激可以增加中性粒细胞对血管内皮细胞的粘附.
- 这种增强的粘附是暂时的,可逆的.
- 激活的内皮细胞分泌一种白细胞粘附抑制剂 (LAI).
研究的目的:
- 为了识别由激活的内皮细胞分泌的白细胞粘附抑制剂 (LAI).
- 调查内皮衍生IL-8在调节中性粒细胞粘附和血管炎症中的作用.
主要方法:
- 人体血管内皮细胞的细胞培养.
- 用炎症剂进行刺激.
- 对中性粒细胞粘附的测量.
- 鉴定和净化内皮细胞衍生的LAI.
- 测试纯化IL-8对中性粒细胞粘附的抑制作用.
主要成果:
- 被激活的内皮细胞所分泌的主要LAI被确定为内皮间溶素-8 (IL-8).
- 内皮IL-8的主要形式是扩展的氨基终端变体.
- 纯化内皮细胞IL-8和复合人体IL-8在纳米分子度下抑制了中性粒细胞对激活的内皮细胞的粘附.
- 内皮IL-8保护内皮单层免受中性粒细胞介导的损伤.
结论:
- 内皮衍生IL-8作为自然抑制中性粒细胞粘附到血管内皮的自然抑制剂.
- IL-8在减轻血液血管壁接口的炎症反应方面发挥着至关重要的作用.
- 这种机制有助于在炎症期间限制中性粒细胞介导的损伤.