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关三酸酶激活蛋白 (GAP) 与p21 ras效应器结合域相互作用
H Adari1, D R Lowy, B M Willumsen
1Department of Molecular Biology, Cetus Corporation, Emeryville, CA 94608.
Science (New York, N.Y.)
|April 22, 1988
概括
一种新发现的蛋白质,GTPase激活蛋白 (GAP),增强了N-ras蛋白的活性,但并没有致癌突变. GAP的相互作用对ras p21的生物功能至关重要,这表明它充当ras效应蛋白.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 细胞信号传输 细胞信号传输
- 瘤发生的发生因子.
背景情况:
- 一种细胞质蛋白质,GTPase激活蛋白 (GAP),增强了N-ras蛋白的瓜诺辛三酸酶 (GTPase) 活性.
- GAP不会影响致癌性ras突变的活性.
- GAP在较高的真核生物中无处不在,并与H-ras和N-ras蛋白相互作用.
研究的目的:
- 为了确定与GAP相互作用的ras p21的特定区域.
- 为了确定GAP相互作用对ras p21活动的功能意义.
主要方法:
- 净化21个H-ras突变蛋白质.
- 测试突变蛋白质通过GAP进行GTPase刺激的能力.
- 使用抗体对抗ras p21的碳素终端域.
主要成果:
- 非基本区域,炭基末端域 (残留165-185), purin结合区域 (残留117和119) 的突变没有影响GAP反应.
- 在位置12,59和61的转化突变取消了GAP.的GTPase刺激.
- 假定效应区 (氨基酸35,36和38) 的突变对GAP不敏感,但在位置39的突变没有改变GAP-p21相互作用.
结论:
- GAP的相互作用对于ras p21的生物活性至关重要.
- GAP可能会作为一个ras效应蛋白.
- 在ras p21中的特定突变,特别是在酸结合区域,破坏了GAP的相互作用和功能.