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淋巴细胞被HIV-1包膜糖蛋白激活
H Kornfeld1, W W Cruikshank, S W Pyle
1Pulmonary Center, Boston University School of Medicine, Boston, Massachusetts 02118.
Nature
|September 29, 1988
概括
植物血凝素和醇激活潜伏的人类免疫缺陷病毒-1型 (HIV-1). 病毒葡萄糖蛋白120 (gp120) 与CD4相互作用,激活淋巴细胞并增加互白素-2受体表达.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 病毒学 病毒学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 细胞激活由植物血凝素,醇和刺激的外周血液单核细胞诱导潜伏的人类免疫缺陷病毒1型 (HIV-1) 表达和细胞病变效应在体外.
- CD4淋巴细胞表面蛋白是已知的HIV-1受体,与病毒包膜糖蛋白 (gp120) 结合.
- 有证据表明CD4功能作为生长因子受体.
研究的目的:
- 研究原生gp120激活休息CD4携带淋巴细胞的能力.
- 通过其与CD4.4的相互作用来探索gp120的生物活性.
主要方法:
- 用植物血凝素和醇激活淋巴细胞.
- 对HIV-1表达和细胞病变效应的分析.
- 检查gp120与CD4在静止淋巴细胞上的相互作用.
- 测量细胞内因诺三酸盐和水平.
- 评估介质素-2受体表达和细胞运动.
主要成果:
- 原生gp120在与CD4的特定相互作用时表现出先天的生物活性.
- 通过gp120激活携带CD4的淋巴细胞会导致细胞内伊诺西三酸盐和水平的增加.
- 由于gp120与CD4结合,导致联素-2受体的表达升高,并增强细胞运动性.
结论:
- 病毒包膜糖蛋白gp120具有内在的生物活性,通过CD4结合作为淋巴细胞激活剂.
- 这种相互作用模仿生长因子受体信号,影响细胞内和IL-2受体表达.
- 了解gp120-CD4相互作用,可以了解HIV-1病原和潜在的治疗点.