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截断的病毒转激活剂的表达选择性地阻碍了其同类病毒的Lytic感染
A D Friedman1, S J Triezenberg, S L McKnight
1Department of Embryology, Carnegie Institution of Washington, Baltimore, Maryland 21210.
Nature
|September 29, 1988
概括
简单疹病毒1型 (HSV-1) VP16蛋白激活病毒基因转录. 缺乏VP16的酸性域的小鼠细胞显示HSV-1感染受损,这是由于直接早期基因转录被阻止.
科学领域:
- 病毒学 病毒学
- 分子生物学分子生物学
- 基因规则 基因规则
背景情况:
- 简单疹病毒1型 (HSV-1) 立即早期的基因转录由病毒蛋白VP16激活.
- VP16的功能依赖于其 78 个卡尔基终端氨基酸内的酸性转录激活域.
研究的目的:
- 为了研究VP16的酸性域在HSV-1流感感染中的作用.
- 为了确定VP16功能受损是否会影响宿主细胞中的病毒基因转录.
主要方法:
- 生产稳定转变的小鼠L细胞,表达缺乏酸性域的VP16突变.
- 评估细胞支持HSV-1流性传染周期的能力.
- 在这些细胞中分析了早期的基因转录.
主要成果:
- 缺乏酸性域的表达VP16的细胞在支持HSV-1流性感染时被选择性地受损.
- 这种损伤与无法支持立即早期转录的相关.
- 突变VP16的转激活功能被废除了,它可能会干扰原生VP16的功能.
结论:
- VP16的酸性域对于支持HSV-1流性感染至关重要.
- 由于有缺陷的VP16导致的直接早期基因转录受损是这种细胞缺陷的原因.
- VP16的酸性域对病毒基因激活和复制至关重要.