克拉提诺细胞被阻断在由肉瘤病毒终端分化的醇反应早期阶段

科学领域:

• 在瘤学瘤学.
• 分子生物学分子生物学
• 皮肤病学 皮肤病学

背景情况:

• 在小鼠皮肤中癌症发生的启动可能涉及改变的表皮分化.
• 暴露于启动剂的基底角质细胞在离子诱导分化的过程中抵抗生长停止.
• 感染了瘤病毒的细胞表现出改变的分化反应.

研究的目的:

• 为了研究激活的ras基因在皮肤癌症发生中的作用.
• 为了确定激活的ras基因是否足以启动瘤.
• 阐明拉斯基因激活和瘤促进体之间的相互作用.

主要方法:

• 鼠标表皮基础角质细胞感染基尔斯 (Ki) 或哈维 (Ha) 肉瘤病毒.
• 使用离子诱导细胞分化.
• 对分化细胞暴露于博瘤促进剂的博.
• 分析细胞生长,分化状态和表型变化.

主要成果:

• 瘤病毒感染的角质细胞分化,但在早期,可逆成熟阶段被阻止.
• 这些细胞在暴露于博乙烯瘤促进体时,表现出表型逆转到较不成熟的状态.
• 激活的ras基因表达导致有条件启动的细胞,而不是完全启动的细胞.

结论:

• 单独激活ras基因不足以在小鼠皮肤中完全启动瘤.
• 瘤促进物是必要的,以诱导ras激活细胞中的完全瘤原性表型.
• 这表明皮肤致癌的多步模式涉及ras基因激活和促进体暴露.