狂犬病检查显示GPe控制可卡因触发的可塑性
Kevin T Beier1,2, Christina K Kim3, Paul Hoerbelt1
1Nancy Pritzker Laboratory, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Stanford University School of Medicine, Stanford, California 94305, USA.
Nature
|September 14, 2017
概括
研究人员开发了一种不偏见的方法来识别与可卡因成有关的脑电路变化. 他们发现外球 (GPe) 通过影响多巴胺神经元, 在可卡因引起的行为可塑性中起着关键作用.
科学领域:
- 神经科学
- 神经生物学
- 关于成的研究
背景情况:
- 识别行为可塑性的神经回路通常依赖于预先选择的候选回路.
- 需要使用公正的方法来揭示经验触发的神经变化.
研究的目的:
- 提出一种无偏见的方法来识别神经元组合中经验触发的电路水平变化.
- 研究可卡因引起的神经元输入到腹膜区域 (VTA) 的改变.
主要方法:
- 在小鼠中利用狂犬病病毒单突触追踪来映射VTA神经元的全球输入变化.
- 测量了可卡因引起的神经元活动和连接性的变化.
主要成果:
- 在使用可卡因后,发现外球 (GPe) 的输入量增加.
- 证明可卡因增加了GPe神经元活动,有助于观察到标签.
- 这表明抑制GPe活动会影响可卡因触发的行为可塑性,部分是通过VTA多巴胺神经元的抑制.
结论:
- 使用基于狂犬病的追踪无偏的查可以识别涉及行为适应的新型电路元素.
- 外球 (GPe) 涉及药物诱导的行为可塑性,这种作用以前没有被认可.
- 影响VTA多巴胺神经元,导致可卡因引发的可塑性.


