神经NMU增强了ILC2驱动的过敏肺炎
Antonia Wallrapp1, Samantha J Riesenfeld2, Patrick R Burkett1,3
1Evergrande Center for Immunologic Diseases, Harvard Medical School and Brigham and Women's Hospital, Boston, Massachusetts, USA.
Nature
|September 14, 2017
概括
通过其NMUR1受体发出信号的Neuromedin U (NMU) 促进了2型先天性淋巴细胞 (ILC2) 的炎症反应. 这种神经免疫交响对于过敏喘和粘膜炎症至关重要.
科学领域:
- 免疫学
- 神经科学
- 呼吸系统医学
背景情况:
- 2型先天性淋巴细胞 (ILC2) 在粘膜平衡和过敏喘中起着双重作用.
- 指示ILC2在恒温与炎症中的功能信号在很大程度上是未知的.
研究的目的:
- 确定调节ILC2反应的分子线索.
- 研究神经美丁U (NMU) 和其受体NMUR1在ILC2介导的过敏炎症中的作用.
主要方法:
- 单细胞RNA测序小鼠肺部的ILCs.
- 在体内通过警示性细胞因子 (IL-25,IL-33) 进行刺激.
- 在试验室和体内功能测试中评估ILC2中的NMU-NMUR1信号.
主要成果:
- 激活的ILC2表现出转录异质性,具有明显的增殖性,恒常性和效应性基因表达特征.
- 在稳定状态和IL-25刺激时,Nmur1主要表达在ILC2s上.
- NMU激活ILC2s,与IL-25的同时使用会放大过敏性炎症.
- 在过敏原挑战期间,NMU-NMUR1信号的丧失会损害ILC2的频率,功能和转录反应.
结论:
- NMUR1信号促进ILC2的炎症反应.
- 通过NMU-NMUR1轴的神经免疫交叉对粘膜表面的过敏炎症至关重要.
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