这种v-fms瘤基因在CSF-1依赖的巨细胞系中诱导因子独立性和瘤性

科学领域:

• 病毒学 病毒学
• 分子生物学分子生物学
• 在瘤学瘤学.

背景情况:

• 猫肉瘤病毒 (SM-FeSV) 引起纤维肉瘤,但不是血液形成性恶性瘤.
• 它的瘤基因v-fms编码一种类似于CSF-1受体的葡萄糖蛋白.
• v-fms与c-fms具有序列相似性,但已经改变了C端残留物.

研究的目的:

• 为了研究v-fms瘤基因在巨细胞转化中的功能.
• 为了确定v-fms是否赋予生长因子独立性和瘤性.
• 为了阐明v-fms介导转换的机制.

主要方法:

• 引入v-fms基因到SV40不朽化的巨细胞中.
• 在裸体小鼠中评估CSF-1对生长和瘤发生的依赖性.
• 分析c-fms产品水平和酸化状态.

主要成果:

• v-fms表达使得巨细胞CSF-1独立和致瘤.
• 这些细胞保持不变的c-fms产品水平.
• CSF-1和TPA诱导了c-fms产品的下调制.

结论:

• 该v-fms产品作为一个构成性活跃的,不受调节的氨酸激酶.
• 这导致了连接体独立的生长因子信号和转化.
• SM-FeSV转换机制涉及c-fms路径的失调.