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概括
这种c-fms原型瘤基因是巨菌群刺激因子 (CSF-1) 的受体,当细胞发生突变时,可以转化细胞. 像Phe969这样的特定突变激活了它的致癌潜力,特别是在CSF-1信号传递方面.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 在瘤学瘤学.
- 细胞信号传递 细胞信号传递
背景情况:
- 这种c-fms原型瘤基因编码了巨菌群刺激因子 (CSF-1) 的受体.
- 猫类v-fms瘤基因产品改变了C端氨基酸,包括删除调节性氨酸 (Tyr969).
研究的目的:
- 研究人类c-fms基因及其突变物对CSF-1的反应中的转化潜力.
- 确定C-终端氨酸残留物 (Tyr969) 在c-fms介导的转化中的作用.
主要方法:
- 鼠标NIH 3T3细胞与人类c-fms基因 (野生型,Tyr969,Phe969) 的感染.
- 与CSF-1互补DNA的共感染.
- 在软中分析细胞转化和生长.
主要成果:
- 人类c-fms基因转导诱导了NIH 3T3细胞中的CSF-1响应.
- c-fms基因与CSF-1cDNA诱导转换的共感染,其中c-fms(Phe969) 显示的活性高于c-fms(Tyr969).
- 含有Phe969的化学v-fms/c-fms基因具有高度的转化,类似于v-fms,特别是在没有外源的CSF-1的情况下.
结论:
- 969突变激活了c-fms的致癌潜力,无论是具有CSF-1还是其他突变.
- 灵原体独立的信号传递有助于c-fms介导的转化.