可诱导的细胞毒性T-淋巴细胞相关基因转录CTLA-1序列和基因定位到小鼠染色体14

科学领域:

• 免疫学 免疫学 免疫学
• 分子生物学分子生物学
• 遗传学 是一个遗传学.

背景情况:

• 研究T细胞细胞毒性的古典方法正在被分子方法所取代.
• 识别参与T细胞中介杀伤的分子对于理解免疫反应至关重要.

研究的目的:

• 识别新型分子及其相应的信使RNA (mRNA) 转录,在细胞毒性T细胞中特异表达.
• 研究这些转录在T细胞介导的细胞毒性中的功能相关性.

主要方法:

• 从细胞毒性T细胞中构建和选一个差异互补DNA (cDNA) 库.
• 在各种T细胞群中检测特定的mRNA转录 (CTLA-1,CTLA-2,CTLA-3).
• 分析转录的共诱导性和细胞毒性在胸细胞和杂交瘤细胞中.
• 对CTLA-1cDNA的测序和蛋白质同质性的确定.
• 将CTLA-1基因映射到小鼠染色体14.

主要成果:

• 三种不同的mRNA转录,CTLA-1,CTLA-2和CTLA-3被确定,发现它们在细胞毒性T细胞中表达高,但在非细胞毒性淋巴细胞中表达不高.
• 这些转录的表达与细胞毒性在初级胸细胞和T细胞杂交瘤系中共同诱导.
• CTLA-1 cDNA 序列揭示了与氨酸酶的同质性.
• 编码CTLA-1的基因定位在小鼠染色体14上.

结论:

• CTLA-1,CTLA-2和CTLA-3代表了可能参与T细胞中介细胞毒性机制的新型分子.
• 这些转录与细胞毒性活动的共同诱导性支持它们的功能作用.
• CTLA-1与氨酸酶的同质性及其基因定位为研究T细胞效应因子功能提供了进一步的途径.