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在没有激活NF-kappa B的情况下,通过干扰素-来诱导卡帕转录
M Briskin1, M D Kuwabara, D S Sigman
1Molecular Biology Institute, UCLA School of Medicine, University of California 90024.
Science (New York, N.Y.)
|November 18, 1988
概括
细菌脂聚糖 (LPS) 和干扰素- (IFN-) 通过不同的途径激活免疫球蛋白卡帕光链表达. 转化生长因子-β (TGF-β) 显示NF-kappa B激活是必要的,但不足以进行LPS诱导的转录.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 在pre-B细胞中,免疫球体卡帕光链表达受特定的转录因子的调节.
- 已知细菌脂聚糖 (LPS) 和干扰素- (IFN-) 通过不同的信号通路诱导卡帕光链表达.
- 核因子-kappa B (NF-kappa B) 是一个关键的转录因子,参与LPS诱导的基因表达.
研究的目的:
- 阐明LPS和IFN-玛诱导卡帕轻链转录的不同机制.
- 调查NF-卡帕B激活在LPS诱导的卡帕转录中的作用.
- 确定转化生长因子-β (TGF-β) 对卡帕转录诱导的影响.
主要方法:
- 使用了70Z/3用LPS和IFN-gamma处理的B前细胞.
- 采用TGF-β作为B淋巴发育的抑制剂来探测信号通路.
- 在实验室中评估NF-kappa B激活和DNA结合活性.
- 量化卡帕轻链基因表达.
主要成果:
- 由LPS诱导的卡巴转录被TGF-β抑制,而NF-卡巴B的激活和结合不受影响.
- 通过LPS激活NF-kappa B是必要的,但不足以进行kappa转录.
- IFN-诱导了独立于NF-kappa B激活的卡帕转录,而TGF-β对这个过程没有影响.
- LPS和IFN-gamma利用不同的分子机制来激活卡帕转录.
结论:
- NF-kappa B激活是LPS介导的卡帕转录的一个关键但不足的步骤.
- 对于卡帕轻链基因诱导,LPS和IFN-gamma采用了不同的信号通路.
- TGF-β提供了一种工具来剖析通过各种刺激对卡帕转录的差异调节.