微生物衍生的模仿剂驱动致命的炎症性心肌病
Cristina Gil-Cruz1, Christian Perez-Shibayama1, Angelina De Martin1
1Institute of Immunobiology, Kantonsspital St. Gallen, St. Gallen, Switzerland.
Science (New York, N.Y.)
|November 16, 2019
概括
随机细菌可以通过印记T辅助细胞引发自身免疫性心脏病. 针对微生物组提供治疗炎症性心肌病的新策略.
科学领域:
- 免疫学
- 微生物学
- 心脏病学
背景情况:
- 肌心炎可以通过T助手1和T助手17细胞刺激发展为炎症性心肌病.
- 心脏特异性T细胞心脏毒性编程背后的机制尚不清楚.
研究的目的:
- 阐明自身免疫性心肌炎中心脏毒性的机制.
- 研究肠道微生物群在炎症性心肌病的发展中的作用.
主要方法:
- 使用自发性自身免疫性心肌炎的小鼠模型.
- 分析了T辅助细胞反应和细菌模仿.
- 对T细胞和B细胞的反应进行了检查.
主要成果:
- 致死性心脏病的进展取决于心脏肌蛋白特异性T辅助细胞.
- 这些T辅助细胞被一个开始生长的 Bacteroides 种类的仿真体印制在肠道中.
- 抗生素治疗在小鼠中预防了致命的疾病.
- 人类心肌炎患者的CD4+ T细胞和B细胞反应增加.
结论:
- 在易受感染的个体中,共生细菌衍生的模仿可以促进炎症性心肌病.
- 微生物组可以被操纵以抑制心脏毒性T细胞.
- 炎症性心肌病是一种通过微生物组调节的可向性疾病.
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