压力诱导IL-6在小鼠模型中的起源和功能
Hua Qing1, Reina Desrouleaux1, Kavita Israni-Winger2
1Department of Medicine (Rheumatology, Allergy & Immunology), Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA; Department of Immunobiology, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA.
Cell
|July 2, 2020
概括
急性心理压力通过棕色脂肪升高interleukin-6 (IL-6),导致抗击或逃跑的高血糖. 这种适应增加了随后炎症的死亡风险,显示IL-6是关键的压力激素.
科学领域:
- 免疫学
- 内分泌学
- 代谢疾病
背景情况:
- 严重的心理压力会损害宿主对炎症的防御能力.
- 压力,炎症和新陈代谢变化的确切机制尚不清楚.
研究的目的:
- 阐明IL-6在中介急性心理压力的免疫代谢作用中的作用.
- 确定因压力引起的IL-6的细胞来源和调节途径.
- 了解压力诱导IL-6的适应意义和后果.
主要方法:
- 使用小鼠模型研究压力诱导的细胞因子产生.
- 研究了棕色脂肪细胞和β3上腺素受体在IL-6合成中的作用.
- 评估IL-6在压力期间对肝脏葡萄糖生成和高血糖的影响.
- 评估压力诱导的IL-6对炎症引起的死亡率的影响.
主要成果:
- 干白素-6 (IL-6) 是主要的细胞因子,仅由急性心理压力引起.
- 压力诱导的IL-6源自棕色脂肪细胞,依赖于β-3上腺素受体信号.
- 内分泌IL-6通过肝脏葡萄糖生成调解压力诱导的高血糖,支持战斗或逃跑反应.
- 这种新陈代谢适应会在随后的炎症挑战中增加死亡风险.
结论:
- 干白素-6 (IL-6) 作为一种压力激素,调节全身免疫代谢重编程.
- 一个大脑-棕色脂肪-肝轴被确定,突出显示棕色脂肪组织作为应激反应的内分泌器官.
- 针对这一轴为炎症和神经精神疾病提供了潜在的治疗策略.
