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2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin通过Ca2+介导的内核酶激活来杀死不成熟的胸细胞
D J McConkey1, P Hartzell, S K Duddy
1Department of Toxicology, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden.
Science (New York, N.Y.)
|October 14, 1988
概括
2,3,7,8-四二氧化-p-二氧化 (TCDD) 通过增加细胞内来触发乳细胞亡,这种过程被循环胺或无条件阻断. 这种TCDD诱导的细胞死亡类似于葡萄糖皮质激素介导的细胞亡.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 2,3,7,8-四二二氧化 (TCDD) 是一种强烈的环境毒剂.
- 胸细胞是不成熟的T细胞,对免疫发育至关重要.
- 众所周知,葡萄糖皮质激素可以诱导胸细胞亡.
研究的目的:
- 调查TCDD诱导乳腺细胞死亡的机制.
- 为了确定细胞内在TCDD介导的亡中的作用.
- 为了比较TCDD诱导的胸细胞亡与葡萄糖皮质激素诱导的亡.
主要方法:
- 用TCDD化大鼠胸细胞.
- 测量细胞质自由 Ca2+ 度.
- 评估DNA碎片化和细胞活力.
- 用循环赫西米德 (cycloheximide) 治疗,这是一种蛋白质合成抑制剂.
- 在没有的介质中化.
- 预处理用-2-四乙甲基,一个探针.
主要成果:
- 暴露于TCDD导致细胞质自由Ca2+度持续增加.
- 随着TCDD诱导的Ca2+增加,DNA碎片化和细胞活力的丧失随之而来.
- Ca2+的增加和DNA碎片化都被循环赫西米德抑制.
- 在没有Ca2+的介质中或使用昆-2预处理时,可以防止DNA碎片化和细胞杀死.
结论:
- 通过一种涉及增加细胞内的机制,TCDD诱导了胸细胞亡.
- 对于TCDD介导的胸细胞亡,蛋白质合成是必需的.
- 的流入对TCDD诱导的DNA碎片化和细胞死亡至关重要.
- 胸细胞中TCDD诱导的自杀途径类似于葡萄糖皮质激素的自杀途径.