由瘤死因子诱导性超氧化物脱酶:可能的保护机制
1Department of Molecular Biology, Genentech, San Francisco, CA 94080.
Science (New York, N.Y.)
|November 11, 1988
概括
瘤坏死因子-α (TNF-α) 快速增加一种抗氧化酶 - - 类超氧化物脱酶 (MnSOD) 的信使RNA. 在细胞和小鼠中观察到的这种诱导可能解释TNF-alpha.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 线粒体产生有毒的超氧化基.
- 超氧化物脱酶 (MnSOD) 中和这些基.
- 瘤亡因子-α (TNF-α) 是一种关键的炎症性细胞因子.
研究的目的:
- 为了研究TNF-alpha对MnSOD基因表达的影响.
- 识别影响MnSODmRNA水平的其他细胞因子.
- 探索TNF-α诱导的MnSOD表达的体内相关性.
主要方法:
- 北方斑点分析检测mRNA水平.
- 用actinomycin D和cycloheximide进行治疗,以评估mRNA稳定性和蛋白质合成.
- 在体外细胞培养和体内小鼠器官研究.
主要成果:
- 在各种细胞类型和小鼠器官中,TNF-alpha迅速增加了MnSOD mRNA水平.
- 其他细胞因子,包括TNF-β,IL-1α和IL-1β,也诱导了MnSOD mRNA.
- 诱导依赖于转录,而不是蛋白质合成.
- 对于其他抗氧化剂或线粒体酶,没有观察到MnSOD mRNA诱导.
结论:
- TNF-α和相关的细胞因子是MnSOD mRNA的强有力的诱导剂.
- 这种诱导机制可能有助于细胞对辐射和其他压力因素的保护.
- 这些发现突出了MnSOD在调解细胞对炎症性细胞因子反应中的作用.
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