在遗传和获得的肥胖症中严重受损素表达

科学领域:

• 生物化学 生物化学
• 代谢研究研究 代谢研究
• 肥胖研究 肥胖研究

背景情况:

• 阿迪普辛是一种血清蛋白酶同类体,由脂肪细胞分泌到血液中.
• 它在代谢障碍,特别是肥胖症中的作用需要进一步研究.

研究的目的:

• 在代谢应激和肥胖模型下分析素信使RNA (mRNA) 和动物的蛋白质表达.
• 探索素作为生物标志物的潜力,以区分不同的肥胖病因.

主要方法:

• 在禁食,糖尿病和葡萄糖输液期间,对老鼠脂肪组织中素mRNA丰度的分析.
• 在遗传肥胖小鼠 (db/db,ob/ob) 和化学诱导肥胖模型中评估素mRNA和蛋白质水平.
• 在各种肥胖模型中测量循环阿迪普辛蛋白的免疫血栓.

主要成果:

• 在禁食和链毒素诱导的糖尿病期间,阿迪普辛mRNA增加,但在输血葡萄糖时降低.
• 在db/db和ob/ob肥胖小鼠中观察到显著抑制氨酸mRNA (>100倍).
• 在大多数肥胖模型中,循环素蛋白水平降低,除了饮食诱导的肥胖 (食堂模型).

结论:

• 在对代谢干扰和肥胖的反应中,阿迪普辛的表达被动态调节.
• 素水平可以作为生物标志物来区分由遗传/代谢缺陷引起的肥胖与过度养.