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细胞因子诱导的HIV-1表达在长期感染的促细胞细胞系中
T M Folks1, J Justement, A Kinter
1Laboratory of Immunoregulation, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Bethesda, MD 20892.
Science (New York, N.Y.)
|November 6, 1987
概括
细胞因子可以在受感染的细胞中重新激活潜伏的人类免疫缺陷病毒1型 (HIV-1). 这项研究建立了一个模型来探索HIV-1表达如何由细胞因子调节,影响疾病进展和免疫抑制.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 病毒学 病毒学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 慢性人类免疫缺陷病毒1型 (HIV-1) 感染通常涉及潜在或低水平表达阶段.
- 了解重新激活HIV-1的因素对于管理疾病进展和免疫抑制至关重要.
研究的目的:
- 为研究HIV-1表达的细胞因子诱导上调调节建立一个模型系统.
- 调查参与从潜伏中重新激活HIV-1的特定细胞因子.
- 探索HIV-1重激活和细胞基因表达之间的关系.
主要方法:
- 从U937母系中开发出一个长期感染HIV-1的促细胞细胞系克隆 (U1).
- 用植物血凝素诱导的超位剂 (含多种细胞因子) 和重组细胞因子治疗U1细胞.
- 对HIV-1表达水平和细胞表面蛋白质表达的分析,包括互白素-1β (IL-1β).
主要成果:
- 该U1克隆表现出最小的构成性HIV-1表达.
- 植物血凝素诱导的超和颗粒细胞/巨细胞殖民地刺激因子显著上调U1细胞中的HIV-1表达.
- 再组合IL-1,IL-2,干扰素-和瘤坏死因子-α并没有显著上调HIV-1表达.
- 细胞因子诱导的HIV-1上调伴随着在U1细胞中选择性诱导膜结合IL-1β,但在未感染的U937细胞中并非如此.
结论:
- 一个新型模型系统 (U1克隆) 有效地证明了细胞因子介导的潜伏HIV-1的活性化.
- 颗粒细胞/巨细胞殖民地刺激因子被确定为控制HIV-1表达的关键细胞因子.
- 在HIV-1重新激活过程中IL-1β的选择性诱导表明它在病毒与宿主相互作用和疾病发病过程中发挥了作用.
- 该模型为进一步研究HIV-1潜伏,再激活机制以及感染期间细胞基因表达的调节提供了一个平台.