来自心脏上脂肪的细胞外囊促进心房动
Olga Shaihov-Teper1,2, Eilon Ram3,2, Nimer Ballan4
1Neufeld and Tamman Cardiovascular Research Institutes (O.S.-T., R.Y.B., N.N.-S., N.L., Y.S., L.-P.L.-K., J.L.), Sheba Medical Center, Sackler School of Medicine, Tel Aviv University, Israel.
Circulation
|April 1, 2021
概括
从心房动 (AF) 患者的心脏脂肪 (eFat) 细胞外囊泡 (EVs) 携带促炎和促纤维分子. 这些eFat-EVs通过改变心脏细胞并诱导心律失常,促进心房肌病和心动脉.
科学领域:
- 心脏病学
- 分子生物学
- 细胞外囊泡
背景情况:
- 心脏上脂肪 (eFat) 衍生的细胞外囊 (EVs) 在心房 (AF) 发病过程中的作用尚不清楚.
- 研究eFat-EVs作为AF相关心房肌病和的潜在媒介.
研究的目的:
- 为了确定AF患者的eFat-EV与非AF对照患者相比具有不同的分子和功能特征.
- 测试eFat-EVs传递促炎,促发和促节律分子导致AF的假设.
主要方法:
- 从AF (n=32) 和非AF (n=30) 患者收集的eFat.
- 培养eFat,分离和特征化EV,分析它们的载荷 (细胞因子,蛋白质组,微RNA).
- 对心房层和内皮细胞以及诱导的多能干细胞衍生心肌细胞的EV影响进行了评估,以模拟AF.
主要成果:
- 来自AF患者的eFat表现出炎症,纤维化和亡的增加,分泌更多具有较高的促炎和益纤维素含量的EV.
- 蛋白质组分析显示了AF患者不同的EV特征.
- 在心肌细胞中,AF衍生的eFat-EV增强了脑膜和内皮细胞的增殖/迁移,并诱导了持续的复进 (转子).
结论:
- 来自AF患者的eFat-EV表现出一种独特的促炎,阻性和促节律特征.
- 这些发现揭示了一个新的机制,eFat有助于心房肌病和AF的发展.
