在老鼠髓母细胞白血病中,通过临时插入病毒频繁激活c-fms

科学领域:

• 在瘤学瘤学.
• 分子生物学分子生物学
• 病毒学 病毒学

背景情况:

• 逆转录病毒可以通过将近原型瘤基因整合而引起瘤,从而导致它们的过度表达.
• 在由Friend Murine Leukemia Virus (F-MuLV) 诱导的小鼠髓母细胞白血病中经常观察到fim-2整合部位.

研究的目的:

• 为了识别与fim-2复原病毒集成部位相关的原型瘤基因.
• 为了研究c-fms在友小鼠白血病中的作用,病毒诱导的骨髓单细胞白血病.

主要方法:

• 分析瘤细胞中的逆转录病毒集成部位.
• fim-2位点的分子特征及其与c-fms的关联.
• 在瘤细胞中对c-fms的基因表达分析.

主要成果:

• 该fim-2整合部位包括小鼠c-fms原瘤基因的5'端.
• 在fim-2的逆转录病毒集成导致正常大小的c-fms信使RNA的高表达.
• 在一些瘤中观察到fim-2/c-fms生殖系等位基因的丧失.

结论:

• 这项研究提供了第一个证据,将c-fms原型瘤基因与骨髓单细胞白血病联系起来.
• 由于逆转录病毒集成,c-fms的调节改变与白血病的发展有关.