轻微的呼吸系统COVID可能导致多系神经细胞和髓失调
Anthony Fernández-Castañeda1, Peiwen Lu2, Anna C Geraghty1
1Department of Neurology and Neurological Sciences, Stanford University, Stanford, CA, USA.
Cell
|June 29, 2022
概括
COVID-19 后持续存在的认知问题可能源于白质炎症和神经发生障碍,类似于癌症治疗的副作用. 这项研究强调了CCL11在这些神经变化中的作用.
科学领域:
- 神经科学
- 免疫学
- 病理学
背景情况:
- COVID-19 幸存者经常报告持续的神经症状,包括认知障碍.
- 这些症状与癌症治疗后观察到的认知缺陷相似,涉及白质变化和微质激活.
- 了解COVID后认知功能障碍的神经生物学基础至关重要.
研究的目的:
- 研究SARS-CoV-2感染对大脑的神经生物学影响.
- 探索白质微质反应和相关神经失调在COVID-19相关认知障碍中的作用.
- 将COVID-19的神经病理与流感和癌症治疗引起的认知障碍进行比较.
主要方法:
- 使用了SARS-CoV-2和流感感染的小鼠模型.
- 检查了白质微质反应,神经发生,寡细胞数量和髓质完整性.
- 测量脑脊液 (CSF) 中的细胞因子和化学因子水平,包括CCL11.
- 在小鼠体内注射CCL11,以评估其直接作用.
- 分析了持续认知症状的人类COVID-19幸存者的CCL11水平.
主要成果:
- 在小鼠中轻微的呼吸道SARS-CoV-2感染诱导了白质选择性微质反应,海马神经生成受损,寡细胞减少和髓损失.
- 在SARS-CoV-2感染后观察到CSF细胞因子/化学因子的升高,特别是CCL11.
- 系统性CCL11的使用复制了微质反应和神经发生障碍.
- 在COVID后长期出现认知症状的人群中,CCL11水平升高.
- 流感感染显示出类似的早期白质变化,但只有持续的CCL11升高和海马病态.
结论:
- 呼吸道 SARS-CoV-2 感染引发白质微质反应和神经生物学变化,导致认知障碍.
- 在COVID后认知功能障碍的神经病理学中,CCL11发挥着重要作用.
- 在SARS-CoV-2感染后观察到的神经病理学与癌症治疗后观察到的类似,这表明认知障碍的常见机制.
