氧普林醇限制了心肌麻醉,但在再输血后并没有减少心脏病发作的大小

科学领域:

• 心血管生理学心血管生理学
• 缺血-再输液损伤 缺血-再输液损伤
• 自由激进生物学 自由激进生物学

背景情况:

• 由丁氧化酶产生的氧自由基与心肌缺血-再输血损伤有关.
• 抑制丁氧化酶可能会在再注射过程中减轻心脏损伤.

研究的目的:

• 调查丁氧化酶衍生的氧自由基在心肌梗塞大小和左心室功能中的作用.
• 为了评估oxypurinol的疗效,一个丁氧化酶抑制剂,在心肌闭塞-再输的狗模型.

主要方法:

• 使用了封闭胸部的狗模型,90分钟的闭塞之后再输血.
• 动物在闭塞后60分钟内接受静脉氧醇 (25毫克/公斤) 或盐水.
• 区域性心肌血流和心室功能分别使用放射性微球和对比心室摄影来评估.

主要成果:

• 氧普林醇治疗并没有显著改变心脏病发作大小的风险区域的百分比.
• 虽然初始心室功能相似,但接受氧普林醇治疗的动物在再输血后3小时和24小时表现出改善的区域功能.
• 在接受氧普林醇治疗的狗的心肌边界区域观察到减少的中性粒细胞透.

结论:

• 来自丁氧化酶通路的氧自由基有助于肌肉心脏麻醉 (可逆性功能障碍).
• 这些自由基似乎并不能在这种犬类再输血模型中决定心肌亡的最终程度.
• 牛氧醇显示有潜力改善再生输液后的功能恢复,尽管它没有影响心脏病发作的大小.