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编码蛋白激酶的瘤基因的转化诱导了转移性表型
S E Egan1, J A Wright, L Jarolim
1Manitoba Institute of Cell Biology, University of Manitoba, Winnipeg, Canada.
Science (New York, N.Y.)
|October 9, 1987
概括
某些瘤基因,特别是编码激酶的瘤基因,可以驱动纤维细胞中癌症转移. 这与myc和p53等核瘤基因形成鲜明对比,这些核瘤基因主要诱导瘤,但不会引起广泛的转移.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
- 癌症研究 癌症研究
背景情况:
- 瘤基因是细胞转化和癌症发展的关键驱动因素.
- 了解不同瘤基因家族在瘤进展,特别是转移中的具体作用,对于开发向疗法至关重要.
研究的目的:
- 研究各种瘤基因的转移潜力,包括氨酸/氨酸和氨酸激酶,以及核瘤基因.
- 为了比较激酶瘤基因的转移能力与ras家族和核瘤基因 (myc,p53) 的转移能力.
主要方法:
- 在NIH 3T3动物纤维细胞细胞系中引入瘤基因.
- 评估T细胞缺乏裸体小鼠的瘤发生和转移行为.
- 皮下和静脉注射模型用于评估瘤形成和转移.
主要成果:
- 拉斯家族的瘤基因将纤维细胞转化为完全转移的瘤.
- 激酶瘤基因 (mos, raf, src, fes, fms) 诱导实验性转移,有些比ras更有效.
- 核瘤基因 (myc,p53) 引起瘤性,但在静脉注射后基本上没有转移.
结论:
- 除了ras外,激酶瘤基因也可以诱导癌症中的转移性表型.
- 不同类型的瘤基因具有不同的促进瘤入侵和扩散的能力.