介介细胞干细胞外体通过CD73/Ecto-5'-核酶活性介导M2样巨细胞极化
Kristeen Ye Wen Teo1,2, Shipin Zhang1,2, Jia Tong Loh3
1Department of Orthopaedic Surgery, Yong Loo Lin School of Medicine, National University of Singapore, 1E Kent Ridge Road, Singapore 119228, Singapore.
Pharmaceutics
|May 27, 2023
概括
介酶干细胞/干细胞 (MSC) 外体通过CD73活性促进抗炎M2巨细胞的两极分化. 这一途径涉及腺的产生,受体结合和AKT/ERK信号传递,提供了对外体免疫调节功能的洞察.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生化学
背景情况:
- 介酶干细胞/干细胞 (MSC) 外体调节免疫反应.
- 众所周知,MSC外体促进抗炎M2类巨细胞极化.
- 以前的机制涉及通过额外域A-纤维蛋白 (EDA-FN) 的收费类受体 (TLR) 信号传递.
研究的目的:
- 调查MSC外体诱导M2类巨细胞极化的其他机制.
- 阐明外体CD73活性在MSC外体介导免疫调节中的作用.
主要方法:
- 使用CD73活性,腺受体 (A2A,A2B) 和AKT/ERK酸化的抑制剂.
- 在受抑制条件下的MSC外体的反应中评估了M2类巨细胞极化.
主要成果:
- 通过CD73,腺受体 (A2A,A2B) 和AKT/ERK路径抑制剂,MSC外体诱导的M2型巨细胞极化显著减少.
- MSC外基因组催化腺的产生,激活A2A/A2B受体,导致AKT/ERK酸化.
结论:
- 外体CD73活性是MSC外体促进M2类巨细胞两极分化的一种新机制.
- 这种CD73-adenosine-AKT/ERK通路对于MSC外体的免疫调节作用至关重要.
- 这些发现有助于预测MSC外体制剂的治疗疗效.


