诱导DNA损伤的转录3缺陷在小鼠牙周炎模型中促进骨质再吸收
Yao Luo1, Beining Yang1, Wei Dong1
1The State Key Laboratory Breeding Base of Basic Science of Stomatology (Hubei-MOST) and Key Laboratory of Oral Biomedicine Ministry of Education, School & Hospital of Stomatology, Wuhan University, Wuhan, China.
Journal of periodontal research
|May 27, 2023
概括
由于DNA损伤诱导的转录3 (DDIT3) 缺失,牙周炎因增加炎症和骨质损失而恶化. 通过减少炎症和抑制骨质损失,DDIT3可能为牙周炎提供治疗策略.
科学领域:
- 口腔生物学 口腔生物学
- 炎症研究的研究.
- 骨的新陈代谢 骨的新陈代谢
背景情况:
- 牙周炎是一种破坏性炎症性疾病,影响牙支结构.
- DNA损伤诱导转录3 (DDIT3) 参与细胞生存,分化和骨调节.
- 对于DDIT3在牙周炎病原体中的特定作用尚不清楚.
研究的目的:
- 研究DDIT3在实验性牙周炎中的作用和潜在机制.
- 确定DDIT3对牙周组织炎症和骨质细胞形成的影响.
主要方法:
- 使用CRISPR/Cas9.9生成DDIT3基因淘汰 (KO) 的小鼠.
- 在野生型和KO小鼠中建立了实验性牙周炎模型.
- 使用qRT-PCR,IHC,微CT和组织学染色评估牙周组织.
- 在实验室中使用骨髓衍生的巨细胞评估骨质细胞的形成和功能.
主要成果:
- 在发炎的小鼠牙周组织中,DDIT3的表达被上调.
- 在牙周炎模型中,DDIT3缺乏症加剧了膜骨损失和炎症性细胞因子表达的增加.
- 淘汰赛小鼠显示骨质细胞形成增加和骨质细胞特异性标志物表达升高.
- 在体外,DDIT3缺乏促进了骨质细胞形成和骨再吸收活动.
结论:
- 删除DDIT3会通过增强炎症和骨质细胞形成来加剧牙周炎症.
- 在牙周炎中,DDIT3表现出抗炎和骨保护作用.
- DDIT3 是牙周炎治疗的潜在治疗点.
