心脏缺血-再输液损伤的空间多重复合蛋白简介
Luyan Yao1, Funan He1, Quanyi Zhao1,2
1State Key Laboratory of Cardiovascular Disease, Fuwai Hospital, National Center for Cardiovascular Diseases, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College, Beijing (L.Y., F.H., Q.Z., D.L., S.F., M.Z., X.Z., B.Z., L.W.).
Circulation research
|May 30, 2023
概括
了解心脏细胞的空间组织是最大限度地减少心脏病发作反损伤的关键. 在内皮细胞中准H3K9me3显示有望减少心脏损伤和心肌梗塞后的重塑.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 细胞和分子医学 细胞和分子医学
- 蛋白质组学和基因组学
背景情况:
- 重灌治疗对于在心肌梗塞后挽救心肌至关重要,但可能导致缺血-重灌损伤 (IRI).
- 对心脏细胞空间组织的有限知识阻碍了开发缓解IRI效应的干预措施.
研究的目的:
- 用成像质细胞计量来描述心脏细胞表型和社区的空间分布和动态,在IRI后使用成像质细胞计.
- 确定潜在的治疗目标,以尽量减少IRI引起的心脏损伤.
主要方法:
- 在小鼠左心室的12个心脏段和8个时间点上利用成像质细胞计.
- 分析了251张复合图像,识别了超过197,000个单细胞,分为23个不同的细胞群体.
- 研究了蛋白质的翻译后修改,重点是内皮细胞中的H3K9me3.
主要成果:
- 在IRI之后,揭示了异质和动态的心脏细胞架构.
- 鉴定了内皮细胞中H3K9me3的增加,作为IRI中期的关键调控反应.
- 证明操纵H3K9me3水平 (沉默Suv39h1或过度表达Kdm4d) 可以减轻心脏功能障碍和IRI后重塑.
结论:
- 在IRI之后绘制了心脏细胞表型的时空异质性.
- 在内皮细胞中发现H3K9me3作为潜在的治疗点,以缓解心肌IRI中的病理重塑.
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