开发氧化应激相关疾病模型,使用胎儿-母亲接口器官在芯片上的器官
Lauren S Richardson1, Ananth Kumar Kammala1, Sungjin Kim2
1Division of Basic Science and Translational Research, Department of Obstetrics and Gynecology, The University of Texas Medical Branch at Galveston, Texas, Galveston, USA.
概括
一个新的胎儿-母亲界面的微流体模型揭示了胎儿的氧化压力,而不是母亲的,通过诱导炎症和细胞损伤来触发早产路径.
科学领域:
- 生殖生物学 生殖生物学
- 发育生物学是发展生物学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 氧化应激和胎儿-母亲界面的炎症是早产的关键原因.
- 在孕妇中研究这些过程具有挑战性,阻碍了预防策略的开发.
研究的目的:
- 开发和利用胎儿-母亲接口 (FMi-OOC) 的微流体器官芯片模型,以在体外研究氧化应激和炎症.
- 确定氧化应激对胎儿和孕产妇界面的胎儿和孕产妇区的差异性影响,以及它们对早产路径的影响.
主要方法:
- 一个四个隔间的微流体模型 (FMi-OOC) 共同培养胎儿 (羊膜上皮,介质细胞,胆管) 和母体 (决定) 细胞.
- 使用香烟烟雾提取物 (CSE) 暴露诱导氧化应激.
- 评估细胞反应,包括活力,免疫恒常,上皮细胞转变为介质细胞 (EMT),衰老和炎症.
主要成果:
- CSE在隔间传播,证明了双向通信.
- 胎儿的氧化应激导致细胞病理和炎症.
- 母亲的氧化压力导致免疫不耐受.
- 胎儿炎症反应被确定为分娩的潜在机械触发因素.
结论:
- FMi-OOC模型有效地总结了研究胎儿与母亲接口疾病的子宫内条件.
- 胎儿产生的氧化应激和炎症在启动早产方面比母亲因素发挥更重要的作用.
- 该模型提供了一个独特的平台,用于测试针对早产的干预措施.
