在糖尿病视网膜病变中,Porphyromonas gingivalis外膜囊泡会加剧视网膜微血管内皮细胞功能障碍
Shengyuan Huang1,2, Guoqin Cao1, Dong Dai1
1Department of Stomatology, Beijing Tongren Hospital, Capital Medical University, Beijing, China.
Frontiers in microbiology
|May 30, 2023
概括
牙周病原体外膜囊泡 (OMV) 来自 Porphyromonas gingivalis 通过破坏视网膜内皮细胞加速糖尿病视网膜病变 (DR). 这涉及炎症,线粒体功能障碍和亡,蛋白酶激活受体-2 (PAR-2) 起着关键作用.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 牙周病学 牙周病学
- 微生物学 微生物学
背景情况:
- 糖尿病视网膜病变 (DR) 是导致失明的主要原因.
- 与 Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) 相关的牙周炎与全身性疾病有关.
- P. gingivalis外膜囊泡 (OMVs) 可能导致内皮功能障碍和微血管问题.
研究的目的:
- 调查P. gingivalis OMVs在DR病变发生中的作用.
- 探索P. gingivalis OMVs对视网膜微血管内皮的影响.
主要方法:
- 使用DR小鼠模型进行体内研究.
- 在人视网膜微血管内皮细胞 (HRMEC) 的体外研究.
- 分析炎症因素,反应性氧物种,线粒体功能,亡和内皮透性.
- 研究蛋白酶激活受体-2 (PAR-2) 的作用.
主要成果:
- 在DR小鼠中,P. gingivalis OMVs加速了血视网膜屏障损伤.
- 在HRMEC中,OMV增加了炎症因素,活性氧物种和线粒体功能障碍.
- 在HRMEC中,OMV诱导了亡和改变了内皮透性.
- 发现PAR-2可以调节OMVs诱导的炎症反应和内皮功能障碍.
结论:
- P. gingivalis OMVs通过诱导与线粒体相关的细胞死亡和视网膜微血管细胞中的内皮功能障碍来加剧DR.
- PAR-2在OMVs诱导的DR病变发生过程中发挥着重要作用.
- 这项研究阐明了一种潜在的分子机制,将牙周病与牙周病进展联系起来.
