LncRNA gadd7通过积极调节MFN1在高氧诱导的急性肺损伤的实验室模型中促进线粒体膜潜力下降和膜II型上皮细胞的亡
Guoyue Liu1, Cunzhi Yin2, Mingjiang Qian3
1Intensive Care Unit, The Second Affiliated Hospital of Zunyi Medical University, Zunyi, Guizhou. drliuguoyue@outlook.com.
European journal of histochemistry : EJH
|May 31, 2023
概括
罗基基酶激活蛋白30 (ARHGAP30) 通过激活PI3K/AKT/mTOR通路,促进卵巢癌 (OC) 的进展. 抑制ARHGAP30或这种途径抑制了OC细胞的生长和转移,提供了潜在的治疗点.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 卵巢癌 (OC) 的死亡率和发病率很高,其潜在机制需要进一步阐明.
- 了解OC进展的分子驱动因素对于开发有效的治疗策略至关重要.
研究的目的:
- 研究Rho GTPase激活蛋白30 (ARHGAP30) 在卵巢癌 (OC) 进展中的作用.
- 为了确定OC中ARHGAP30调节的分子途径.
主要方法:
- 在OC组织和细胞中通过免疫组织化学 (IHC) 和RT-qPCR量化ARHGAP30的表达.
- 用EDU,transwell和annexin V/PI测试来评估细胞增殖,侵入性和细胞亡.
- 对PI3K/AKT/mTOR途径进行了分析,以响应ARHGAP30调节和药理抑制.
主要成果:
- 在OC组织和细胞中,ARHGAP30显著过度表达.
- 抑制ARHGAP30抑制了OC细胞的增殖,侵入性和转移,同时增强了亡.
- ARHGAP30的敲除抑制了PI3K/AKT/mTOR通路;通路的抑制模仿了ARHGAP30的敲除效应.
结论:
- 通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路,ARHGAP30促进了OC的进展.
- 向ARHGAP30或PI3K/AKT/mTOR通路代表了对卵巢癌的潜在治疗策略.
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