通过抑制TLR4/NLRP3信号传递,减轻多克索鲁比诱导的心脏毒性
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Updated: Jul 28, 2025
05:14
A Doxorubicin-Induced Murine Model of Dilated Cardiomyopathy In Vivo
Published on: May 16, 2020
4.7K
Zhaoxia Zhang1, Jianye Peng2,3, Yewen Hu1
1Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Ningbo University, #59 Liuting Street, Haishu District, Ningbo, Zhejiang, China.
Cardiovascular drugs and therapy
|May 31, 2023
概括
过度表达C1q/瘤坏死因子相关蛋白5 (CTRP5) 通过TLR4/NLRP3通路抑制氧化应激和炎症,从而防止多克索鲁比 (DOX) 诱导的心脏毒性. 这表明CTRP5是预防DOX引起的心脏损伤的潜在治疗标.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 分子医学是分子医学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- C1q/瘤亡因子相关蛋白5 (CTRP5) 是已知的心脏缺血/再生 (I/R) 损伤的调节者.
- 对于CTRP5在多克索鲁比 (DOX) 诱导的心脏毒性的作用及其潜在机制尚不清楚.
研究的目的:
- 调查CTRP5对DOX诱导心脏毒性的保护作用.
- 阐明CTRP5发挥心脏保护作用的分子机制.
主要方法:
- 在使用腺相关病毒9 (AAV9) 的小鼠心脏中通过尾脉注射过度表达CTRP5.
- 在C57BL/6小鼠和H9c2细胞中诱导DOX诱导的心脏毒性.
- 心脏染色和分子生物学分析以评估损伤,氧化应激和炎症.
主要成果:
- 在体内和体外,DOX治疗减少了CTRP5的表达.
- 过度表达CTRP5显著减轻了DOX诱导的心脏损伤,功能障碍,氧化应激和炎症.
- 过度表达CTRP5降低了类似收费受体4 (TLR4),NLRP3,分裂的酶-1和酶-1的表达.
结论:
- 过度表达CTRP5可以保护心脏免受DOX诱导的氧化应激和炎症.
- 保护作用通过抑制TLR4/NLRP3信号传递来实现.
- CTRP5代表了预防DOX诱导心脏毒性的潜在治疗标.
