周围 (从肺到大脑) 暴露于柴油颗粒物会诱导氧化应激,并增加系统性炎症标志物

科学领域:

• 环境健康 环境健康
• 毒理学 毒理学 毒理学
• 神经科学是一个神经科学.

背景情况:

• 城市化增加了对燃烧产生的空气污染的暴露,这是一个全球健康问题.
• 空气污染中的颗粒物作为一种促炎性兴奋剂.
• 长期暴露于颗粒物可以诱导全身炎症,并与神经病理学有关.

研究的目的:

• 为了研究暴露于柴油颗粒物 (DPM) 后的肺到大脑通信通路.
• 为了确定DPM暴露的巨细胞是否可以激活微质并诱导神经炎症.
• 探索细胞因子和氧化应激在这个过程中的作用.

主要方法:

• 一个体外模型使用暴露于DPM的膜巨细胞.
• 对巨细胞释放的细胞因子 (MCP-1,IL-1β,IL-6,IL-8,TNF-α) 和氧化应激标志物的分析.
• 用DPM暴露的巨细胞的血清化健康的微质细胞.
• 测量微质激活标记物,神经毒性细胞因子,氧化应激和模式识别受体 (CD14).

主要成果:

• 暴露于DPM的巨细胞上调了急性相反应剂和MCP-1,增加了氧化应激.
• 暴露在DPM暴露的巨细胞血清中的微细胞显示IL-6,IL-8和氧化应激增加.
• 与直接的DPM暴露相比,CD14表达表明通过外周暴露产生强大的微质激活.

结论:

• 吸入DPM可以启动肺到大脑的信号级联.
• 激活的肺巨细胞释放出主要微质细胞的因素,导致神经炎症.
• 这项研究提供了环境污染物与神经病理学联系的机制的证据.